大量的研究已经调查了注意力缺陷多动障碍（ADHD）的原因和治疗方法。研究内容包括确定某些食品和食品添加剂的营养水平和敏感性低于最佳水平。这篇综述概述了这项研究，并提供了有关锌，铁，镁，ω-3脂肪酸和食品敏感性的临床试验的最新信息。使用PubMed，ISIWebofKnowledge和GoogleScholar进行了文献检索，并纳入了年4月之前发表的研究。尽管需要进行进一步的研究，但目前的证据支持了营养和饮食对这些孩子的行为和学习的影响的迹象，迄今为止报道的对omega-3和行为食物反应的最强支持。
营养和饮食对缺陷多动障碍有很大的影响
大量文献和研究集中在注意力缺陷多动障碍（ADHD）上，这是最普遍的儿童期疾病，估计会影响2-18％的儿童，比例和诊断标准有关。与多动症相关的核心症状是过度冲动和注意力不集中。ADHD与其他精神健康问题，如焦虑和情绪障碍，包括抑郁症、抽动症、自闭症、强迫症及其他共患病;它通常特别与反社会问题有关，例如行为障碍和对立反抗障碍。与这些问题结合使用时，多动症会导致青春期晚期和成年期的反社会行为，药物滥用和边缘性人格障碍。
另外，ADHD与认知缺陷有关。据估计，这些孩子中有四分之一在数学，阅读或拼写方面有特定的学习障碍。注意困难与一般认知功能的延迟，语言能力薄弱以及教室的适应能力差有关。与多动症相关的破坏性行为，自律不佳，分散注意力以及反应抑制，自我调节和情绪控制等问题会对家庭，人际关系，社交互动以及儿童的自尊和学业产生不利影响，给患病的儿童，家庭，学校和更广泛的社区带来沉重的个人，社会和经济负担。
自卑的孩子
尽管增加了药物治疗的处方，特别是哌醋甲酯和右旋苯丙胺的处方，但注意力缺陷多动障碍的患病率仍在上升。许多父母担心这些药物的副作用，最近对多动症儿童多模式治疗研究（MTA）的一项长期随访研究发现，青春期前接受过哌醋甲酯药物治疗的儿童已发育不良以及青少年行为和可能滥用药物的风险增加。
ADHD：影响深远的人
ADHD的病因很复杂，并且与遗传和环境因素有关。对双胞胎的研究为该疾病的遗传成分提供了有力的证据，该遗传成分与其他生物学因素结合在一起，很可能是环境影响加剧的神经系统缺陷的基础。多动症与其他多种精神病的高度合并症表明，这些精神健康问题具有相似的潜在神经机制。患有多动症的儿童经常有神经发育和精神疾病的家族史支持这一观点。
与多动症相关的生物学影响，包括其对大脑发育和神经功能的影响，包括铅，汞和农药的暴露，以及产前暴露于烟草。在许多受影响的儿童中，各种营养素含量不足的迹象，以及对某些食品和食品添加剂的行为反应的证据。特别令人信服的证据表明，注意力缺陷多动症和其他神经发育障碍（如运动障碍，阅读障碍和自闭症）可能与必需脂肪酸的最佳水平有关。因此，在开药之前用营养或饮食方法解决ADHD症状可能更为谨慎。本篇综述评估了营养物质（以下是对营养在大脑发育和功能中的作用的简要概述）及ADHD中食物敏感性的证据。
营养与注意力缺陷多动症
营养与大脑
营养不良对发育中的大脑的影响证明了大脑对充足营养的关键需求，包括减少DNA合成，细胞分裂，髓鞘化，神经胶质细胞增殖和树突分支。营养不良的病理表现取决于营养损害时大脑发育的阶段。一些营养素缺乏对发育的影响已广为人知和接受；例如，围产期碘缺乏症-现在被认为是世界上最可预防智力低下的方案，叶酸–与Spinabifida和铁相关的贫血有关。omega-3多不饱和脂肪酸（PUFA，含EPA和DHA）的严重缺乏会导致与过氧化物酶体紊乱相关的严重智力发育迟缓。
鉴于大量和微量营养素之间的复杂相互作用对于优化大脑功能至关重要，这可能会导致认知和行为问题，而营养的作用可能会被忽略。尽管大脑仅占体重的2–2.7％，但它需要人体25％的葡萄糖供应和19％的静止血液供应。响应大脑活动，这些需求分别增加了50％和51％。葡萄糖是大脑代谢活动所必需的，并且是其主要的能量来源。大脑储存葡萄糖的能力非常有限，因此必须持续可靠地供应血液。许多营养素似乎与维持脑血流量和血脑屏障的完整性有关，包括叶酸，B6，钴胺素，硫胺素，和omega-3PUFA。神经递质也是大脑通讯系统不可或缺的组成部分。单胺代谢途径需要各种营养素，并且是神经递质合成所涉及的酶的必需辅因子。
营养：至关重要却极易被忽视
锌
锌除了在免疫功能，生长，发育和繁殖中发挥重要作用外，还需要锌来发育大脑。它通过蛋白质结合，酶活性和神经传递在正在进行的脑功能中发挥许多作用。作为多种酶的必要辅助因子，B6转化为其活性形式需要锌，而锌是调节色氨酸向5-羟色胺转化的必需物质。锌参与褪黑激素的产生和调节，这是多巴胺代谢所必需的，并且是delta-6去饱和酶的辅因子，delta-6去饱和酶参与必需的脂肪酸转化途径。
铁
据估计，铁缺乏引起的贫血会影响20-25％的婴儿，而更多人被认为患有铁缺乏症而无贫血，使他们处于儿童发育延迟或受损的风险中。铁对于中枢神经系统的结构和功能很重要，并且在神经传递中起着许多作用。铁缺乏症与不良的认知发展有关，有人提出铁缺乏症可能通过其作为酪氨酸羟化酶（参与多巴胺合成的限速酶）的辅助因子而影响认知和行为。
与其他无营养不良迹象的27名对照组相比，在53名患有ADHD的非贫血儿童中铁水平低了两倍。具体而言，在84％的ADHD儿童和18％的对照儿童中，血清铁蛋白水平异常（30ng/mL）（p0.）。此外，低血清铁蛋白水平与更严重的ADHD症状相关，该症状由Conners父母评分量表（CPRS）测得，特别是与认知问题和多动症有关。最近的一项研究还发现了52名非贫血的多动症儿童铁水平低，尽管与一系列认知评估无关，但这些铁水平与CPRS的多动评分有关。已经表明铁由于其对铅暴露的神经保护作用而可以在ADHD中起作用。铁缺乏症还伴有腿不安定综合征，这是患有ADHD症状的儿童常见的合并症，因此可能导致该亚组儿童的症状差异更大。确实，最近的一项研究发现，患有不安定腿的多动症儿童的铁水平低于没有不安定腿的儿童。40
一项早期，不受控制的先导研究调查了补充铁对14名7-11岁非贫血男孩的ADHD症状的影响。每天补充铁剂，血液样本显示血清铁蛋白水平升高，并且在Conners评分量表上对父母的症状评分明显降低。
在这些研究之后，进行了一项双盲，安慰剂对照研究，研究对象为23名5到8岁的非贫血铁缺乏症儿童（血清铁蛋白水平30ng/mL）。每天补充80mg硫酸亚铁或安慰剂12周后，在所有ADHD量表上，治疗组的症状都有改善的趋势，并且在两项结局指标上有明显改善。治疗组中百分之七十五的儿童已诊断出或可能患有不宁腿综合症，补充铁后的这14名儿童中有12名的这种状况得到改善。在安慰剂组中未见这些改善（n=5）。43这项研究支持的迹象表明，同时患有多动症和双腿不安的低铁含量儿童可能更可能受益于补铁。
镁
镁（Mg）含量不足可能通过多种机制影响大脑功能，这些机制包括能量代谢降低，突触神经细胞信号传导和脑血流减少。也有人提出它对神经系统的抑制作用有助于调节神经和肌肉的兴奋性。低镁水平已报道了儿童多动症。在位被诊断为多动症的儿童中，发现95％的Mg缺乏（头发中77.6％；血清中33.6％），并且发生的频率明显高于对照组。镁含量也与免于分散注意力的商数高度相关。与测试前评分和对照组的25名ADHD儿童相比，在50名7-12岁的ADHD儿童中，在6个月内补充Mg（每天mg/天）可显着降低多动症并提高注意力分散性没有用镁治疗的人另一项公开研究还发现，与对照组相比，在52名活动过度的儿童中，有30名儿童的镁水平较低，并且在补充镁/维生素B6（毫克/天）的1-6个月后，过度兴奋的症状有所改善。两年后，同一位研究人员进行的一项类似研究发现，与36名健康对照相比，患有ADHD临床症状的40名儿童的Mg水平较低。镁含量降低还与多动症和睡眠障碍以及对学校的注意力较弱有关。在为40名患有ADHD的儿童补充2个月的Mg/维生素B6，减轻了多动症状，改善了学业成绩。这项工作表明需要对多动症和镁缺乏症患儿进行对照研究。
Omega-3脂肪酸
大脑干重的60％由脂肪组成，并且在视网膜，大脑和神经系统中发现体内最大浓度的长链omega-3PUFA二十二碳六烯酸（DHA）。有证据表明，DHA是神经细胞髓鞘化所必需的，因此对于神经传递至关重要。重要的是，神经膜中DHA的水平根据饮食中PUFA的摄入量而变化。DHA前体二十碳五烯酸（EPA）也被认为具有在脑中的重要功能，可能是由于其在合成具有抗炎，抗血栓形成和血管舒张特性的类花生酸中的作用。动物研究已经将omega-3的水平与神经递质多巴胺和5-羟色胺的水平相关联。我们提出了他们的心理健康主要影响之一也可能是通过改善脑血管功能。
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